Introdução: O estudo de modelos experimentais de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) pode ajudar a compreender os principais mecanismos fisiopatológicos, dessa condição desafiadora. Objetivo: Em um modelo translacional, objetivamos avaliar a contribuição da hipertensão e da obesidade na indução de alterações estruturais, funcionais e hemodinâmicas associadas ao fenótipo da ICFEp. Métodos: Foram investigados 3 grupos de ratos machos com 40 semanas de idade: Wistar Kyoto (WKY, n=10), ratos espontaneamente hipertensos (SHR, n=10) e SHR com obesidade induzida pela dieta de cafeteria por 28 semanas (SHR-Ob, n=9). Os animais foram submetidos às avaliações de peso corporal, pressão arterial sistólica e diastólica; pela Ecocardiografia foram avaliados: diâmetro do átrio esquerdo, diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (VE), parede posterior do VE, espessura relativa do VE, fração de ejeção do VE. A avaliação hemodinâmica invasiva mediu a pressão diastólica final do VE e o cálculo da constante de tempo diastólica do VE. Após a eutanásia, utilizou a aorta torácica para avaliação da função vascular, medindo as curvas cumulativas de efeito de contração à fenilefrina, expressas em Emax. A expressão proteica da Molécula de Adesão Intercelular-1 foi determinada no tecido miocárdico. Resultados: Os resultados são apresentados na tabela. Observamos níveis mais elevados de pressão arterial sistólica e diastólica nos SHR e SHR-Ob em comparação com WKY. Nas alterações estruturais do VE, observou-se remodelamento do VE e dilatação do átrio esquerdo nos grupos SHR e SHR-Ob. O grupo SHR-Ob foi o único a apresentar aumento da pressão diastólica final do VE e da constante de tempo diastólico do VE em relação aos demais grupos. O grupo SHR-Ob mostrou o aumento de molécula de adesão intercelular (figura – A) que foi concomitante a uma resposta vascular anormal com aumento da contração à fenilefrina (figura – B) em comparação com os grupos SHR e WKY. Conclusões: Neste modelo, as alterações estruturais relacionadas com a remodelação do VE foram semelhantes em SHR e SHR-Ob, provavelmente refletindo os níveis comparáveis de pressão arterial elevados, observados em ambos, mas, a elevação da pressão diastólica final do VE, uma característica marcante da ICFEp, foi observada no grupo SHR-Ob e concomitante à disfunção diastólica, ativação inflamatória endotelial e alteração da função vascular. Os nossos resultados indicam que a obesidade é um fator chave na indução de alterações vasculares e miocárdicas que desencadeiam o fenótipo de ICFEp neste modelo.
