Introdução: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é um dos principais fatores de risco para o agravamento da COVID-19 e suas comorbidades tardias. Apesar das evidências de prejuízos autonômicos cardiovasculares no decorrer da doença, principalmente nas formas mais graves, pouco se sabe das repercussões em longo prazo em pacientes hipertensos que tiveram apenas manifestações leves da COVID-19. Métodos: 147 homens sedentários de 35 a 55 anos foram alocados nos grupos controle (CON, N=69) e COVID-19 (COV, N=78), subdivididos em normotensos e hipertensos (HAS). Os procedimentos realizados foram: antropometria; registro de parâmetros hemodinâmicos; análise da variabilidade da frequência cardíaca (VFC) e pressão arterial (VPA); e avaliação da SBR. Resultados: Os grupos hipertensos apresentaram maiores valores de IMC (28 ± 3 vs. 31 ± 4 kg/m² – p <0,001), pressão arterial sistólica (119 ± 12 vs. 125 ± 13 mmHg – p =0,013) e frequência cardíaca em repouso (65 ± 9 vs. 75 ± 8 bpm – p <0,001), comparados aos controles. A análise linear da VFC mostrou que o grupo HAS-CON apresentou menores valores de RMSSD (22 ± 9 vs. 39 ± 19 – p <0,001), variância (1289 ± 801 vs. 3708 ± 2463 ms² - p<0,001) e de oscilações de alta (357 ± 258 vs. 1169 ± 1041 ms² - p<0,001) e baixa frequência (188 ± 130 vs. 582 ± 453 ms² - p <0,001)dentre todos os grupos. Curiosamente, o grupo HAS-COV não apresentou diferenças em relação aos normotensos. Nas análises não lineares da VFC, o grupo HAS-COV apresentou maiores valores de 0V na análise simbólica e menores valores de SD1 e SD2 no gráfico de Poincaré em comparação aos demais grupos. Por outro lado, os grupos COVID-19 apresentaram aumento da entropia aproximada, enquanto os grupos hipertensos tiveram maiores valores de a2 nas análises de tendências de flutuações. Na análise da VPA e da SBR, os hipertensos tiveram maiores valores de variância (30 ± 43 vs. 26 ± 16 mmHg² - p = 0,002), e menores valores de respostas taquicárdicas (8,2 ± 4,1 vs. 12,8 ± 5,4 ms/mmHg – p <0,001) e bradicárdicas (8,4 ± 5,1 vs. 12,8 ± 5,7 ms/mmHg – p <0,001) às variações da PA em relação aos seus respectivos controles. Conclusão: Os resultados sugerem que a COVID-19 não causa perturbações tardias ao controle autonômico cardiovascular de homens normotensos. No entanto, em homens hipertensos parece haver um aumento da modulação autonômica e da participação vagal na regulação cardiovascular (Processo FAPESP 2022/02006-5).
