Introdução: O controle da pressão arterial (PA) é fundamental para a prevenção de eventos aterotrombóticos. No entanto, faltam informações sobre como diferentes metas de PA impactam a aterosclerose. Da mesma forma, o papel da hipertensão arterial (HA) resistente neste processo não é bem conhecido. Esse estudo teve como objetivos: (1) avaliar a associação entre controle da PA, definido por diferentes níveis de corte, HA aparentemente resistente (HAAR) e progressão da calcificação da artéria coronária (CAC); (2) comparar as associações entre diferentes fatores de risco não controlados e progressão da CAC.
Métodos: Foram avaliados indivíduos sem doença cardiovascular prévia e com dois exames de CAC da coorte prospectiva Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto (ELSA-Brasil). Os participantes foram categorizados em 5 grupos: PA normal/ótima, pré-hipertensão, HA controlada (sem critérios para HAAR), HA não controlada (sem critérios para HAAR) e HAAR. Foram feitas análises considerando PA de consultório <140/90 mmHg e <130/80 mmHg para a definição de controle de PA. A CAC foi avaliada por tomografia computadorizada sem contraste (método de Agatston) e a progressão da CAC foi definida de acordo com o critério de Berry. Regressão logística multivariada foi utilizada para avaliar a associação entre fatores de risco e progressão da CAC.
Resultados: Dentre 3028 participantes (idade média 49±8 anos, 57% do sexo feminino, 78% com CAC=0), progressão da CAC ocorreu em 681 (22%) em um seguimento médio de 5,1±1,0 anos. A tabela mostra a associação entre comportamento da PA e progressão da CAC. Considerando PA controlada quando <140/90 mmHg, progressão da CAC foi associada mais fortemente com HAAR do que com tabagismo ativo (OR 2,00; IC 95% 1,55-2,57; p <0,001 em relação a não-tabagismo), diabetes mellitus descompensado (OR 2,63; IC 95% 1,84-3,78; p <0,001 em relação a glicemia normal), obesidade grau 3 (OR 0,94; IC 95% 0,46-1,89; p=0,852 em relação a ausência de excesso de peso), LDL-c maior que 190 mg/dL (OR 1,95; IC 95% 1,17-3,24; p=0,010 comparada a LDL-c menor que 100 mg/dL) ou HDL-c baixo (OR 1,35; IC 95% 1,09-1,66; p=0,005 comparada a HDL-c normal). Resultados semelhantes foram observados definindo PA controlada como <130/80 mmHg.
Conclusões: HA não controlada e HAAR associaram-se com progressão da CAC, sendo que HAAR relacionou-se mais fortemente do que outros fatores de risco não controlados. Os resultados sugerem que uma meta de PA mais agressiva (<130/80 mmHg) possa ser necessária para limitar a progressão da CAC em indivíduos com HA.